Хиноны и прочие катализаторы окисления

Эта глава посвящается терапевтическим агентам с экстраординарными качествами — конъюгированным дикарбонильным соединениям, которые представляют собой хим вещества органической природы, содержащие две либо более карбонильные группы (С=О), известные также как кето-группы. Термин «конъюгация» значит, что две карбонильные группы согласованы вместе электромагнитно и химически. Все соединения этого класса являются окислителями средней силы. Сюда Хиноны и прочие катализаторы окисления относятся глиоксали, ортохиноны, парахиноны и дегидрогенизиованные энедиолы.

Простейшими соединениями являются глиоксали, к которым относятся альфа-дикетоны и альфа-кето-альдегиды. В глиоксалях две карбонильные группы находятся по соседству. Примеры: глиоксаль (СНО—СНО), метилглиоксаль (СН3—СО—СНО) и диацетил (СН3—СО—СН3).

Глиоксаль HC=O

|

O=CH

Метилглиоксаль CH Хиноны и прочие катализаторы окисления3—C=O

|

O=C—H

Диацетил (диметилглиоксаль) CH3—C=O

|

O=C—CH3

Ортохиноны — это шестичленные углеродные кольца, два члена из которых являются частью соседствующих кето-групп, тогда как четыре других несут конъюгированные этиленовые группы.

R

C

// \

RC C=O

| |

RC C=O

\\ /

C

R

Знак R обозначает разные связанные радикалы, такие как атомы водорода, алкильные группы, алкоксильные Хиноны и прочие катализаторы окисления группы, кольца, галогены и т.д. Парахиноны — это шестичленные углеродные кольца с 2-мя кето-группами, расположенными диаметрально обратно. Эти кето-группы конъюгированы этиленовыми мостами.

R R

C=C

/ \

O=C C=O

\ /

C=C

R R

Все эти вещества (и им подобные) настолько увлекательны поэтому, что диапазон их терапевтического воздействия громаден. Еще 100 лет тому вспять Хиноны и прочие катализаторы окисления было понятно, что многие из этих веществ, при соблюдении определенных критерий терапии, способны излечивать аллергию, заразные заболевания и рак. Практика использования хинонов (и их аналогов) в мед целях исчисляется столетиями и, возможно, даже тысячелетиями — конкретно этим занимаются травники, сами того не подозревая. Анализ фармацевтических травок, коры деревьев и различных Хиноны и прочие катализаторы окисления корней, использовавшихся при лечении таких болезней, как катар дыхательных путей, лихорадка, опухоли, чахотка, инфецирование крови и пр. современными средствами указывает высочайшее содержание конкретно хинонов. Вот самые всераспространенные примеры:

Тип хинонов Примеры Лекарственное средство

Бензохиноны Парабензохинон Медвежьи ушки

Метоксибензохинон Арбутин

Пластохинон Ростки пшеницы

Убихинон Водные растения

Зелень

Сердечко

Нафтохиноны Менадион Синтетический вит. К

Лапачол По-Дарко

Плюмбагин Свинцовый корень

Джуглон Темный Хиноны и прочие катализаторы окисления орешек

Лосон Хна

Антрахиноны Эмодин Сенна

Алоэ-эмодин Крушина

Реин Кора алоэ-вера

Гиперицин Корень ревеня

Аналог вит. К — менадион (2-метил-1,4-нафтохинон) — является не только лишь антибиотиком широчайшего диапазона деяния, включая антиаллергическое, да и опухолевым цитостатиком.

Подобными качествами владеют убихиноны. Некие нейротоксичные продукты окисления катехоламинов — так именуемые адренохромы — также являются хинонами. В особенности Хиноны и прочие катализаторы окисления велик уровень схожих веществ у нездоровых шизофренией. Как и следовало ждать, шизофреники фактически не подвержены ни вирусным болезням, ни раку.

С научной точки зрения еще больше необыкновенным будет то, что многие конъюгированные дикарбонильные соединения могут оказывать воздействие на биохимию человека в гомеопатических, т.е. фантастически малых по сопоставлению с Хиноны и прочие катализаторы окисления массой тела дозах. Гаметы (половые клеточки) морского ежа активизируются эхинохромами в концентрациях на уровне пикограмм на кубический сантиметр. Научно подтверждено, что сверхразведенные смеси самых различных хинонов активируют иммунные клеточки. Начало этим работам было положено Вильямом Фредериком Кохом еще в 1911 году и потом доказано Arnott, Baldor, Hendricks, Wahl и другими исследователями, которые Хиноны и прочие катализаторы окисления проявили, что очень разбавленные смеси хинонов и глиоксалей владеют выраженным клиническим действием на стимуляцию иммунитета, угнетение аллергии, зараз и опухолей. Аналогично, Сент-Джорджи наглядно показал противоопухолевый эффект, оказываемый некими альфа-кето-альдегидами даже в малых концентрациях.

Разъяснение настолько широкого диапазона терапевтических эффектов будет дано ниже и в следующих статьях, но Хиноны и прочие катализаторы окисления уже на данный момент можно сказать, что никаких «чудес» здесь нет — незапятнанная химия.

Итак, снова, направьте внимание на то, что все терапевтические способы, основанные на дробном применении разных сильных окислителей в низких дозах, невзирая на разницу в действующих агентах, являются иммуностимулирующими, антиаллергическими, противоинфекционными и антираковыми. Вот только Хиноны и прочие катализаторы окисления часть примеров:

Очень идентичные полезные эффекты время от времени наблюдаются при форсированном снабжении тканей кислородом, к примеру, методом гипербарической оксигенации либо многоступенчатой кислородной терапии. Конъюгированные дикарбонильные Хиноны и прочие катализаторы окисления соединения действуют по тому же самому принципу, но еще больше отлично. Таким макаром, хим процесс окисления — это и есть то самое общее, что соединяет воединыжды, казалось бы, различные терапевтические агенты, владеющие фактически схожим широчайшим диапазоном деяния. Понятно, что терапия хоть какими сильными окислителями в правильной дозе вызывает преходящее Хиноны и прочие катализаторы окисления увеличение температуры, сопровождаемое симптоматикой, напоминающей болезнь гриппом, что связано с высвобождением цитокинов и следующей активацией иммунных клеток. В точности схожая реакция наблюдается и при использовании разных конъюгированных дикарбонильных соединений. Подобные эффекты нередко именуют «переломными моментами», «лечебными кризами», «реакцией детоксикации» и т.д. Так как практически все обилие окислителей Хиноны и прочие катализаторы окисления обладает терапевтическими качествами, то совсем разумеется, что патологические процессы так либо по другому «завязаны» на излишек восстановителей, которые устраняются либо, само мало, истощаются воздействием окислителей.

И вот тут-то появляется вопрос вопросов: каким образом конъюгированные дикарбонильные соединения могут оказывать некий эффект на большие количества восстановителей при том, что они Хиноны и прочие катализаторы окисления назначаются в дозах на уровне 1-го пикограмма? Ведь, как бы, совсем ясно — пикограмм вещества это капля в море по сопоставлению с массой человеческого тела — все реакции должны окончиться, не успев начаться. Так ведь? Нет, не так. Но для того, чтоб осознать, почему это не так, вам будет нужно перелопатить Эверест научной макулатуры Хиноны и прочие катализаторы окисления по органической химии. Потому я ограничусь только маленьким ответом. В химии принято считать, что каждый раз, как какое-то вещество вступает в хим реакцию, оно поглощается в этой реакции. Но оказывается, в неких случаях реагент может регенерировать! Так, к примеру, катализаторы вправду поглощаются в разных реакциях, в Хиноны и прочие катализаторы окисления каких они участвуют, но потом они появляются и реагируют поновой. Из всех типов реакций, характерных конъюгированным дикарбонильным соединениям, только одна единственная реакция допускает возможность регенерации — редоксциклирование. Другими словами, хинон поначалу окисляет субстрат и вроде бы выходит из игры. Но если он после чего сталкивается с более сильным окислителем Хиноны и прочие катализаторы окисления, он дает ему один либо два из только-только обретенных электронов, после этого хинон перебегает в начальное состояние.

___________________________________________________________________

Малюсенькое отступление. Чтоб исключить всякие подозрения в «измышлизме», поглядите, что написано в официальной аннотации к применению продукта на базе коэнзима Q10,

продающегося в хоть какой аптеке.

Цитирую:

«...Обычно антиоксиданты (витамины А, Е, бета-каротин Хиноны и прочие катализаторы окисления) необратимо окисляются. В отличие от их активная форма Q10 регенерируется организмом, и молекулы Q10 используютя неоднократно...»

либо

«...В отличие от большинства антиоксидантов, коэнзим Q10 способен восстанавливаться под воздействием ферментных систем организма. Не считая того, он может восстанавливать другие антиоксиданты...»

_________________________________________________________________________

Конъюгированные дикарбонильные соединения (наподобие хинонов и глиоксалей) являются окислителями средней Хиноны и прочие катализаторы окисления силы, которые могут просто восстанавливаться самыми различными субстанциями, присутствующими в человеческом теле (XH либо XH2). К ним относятся такие восстановители, как тиолы (RSH), гидропиридины (NADH, NADPH) и лейкофлавины (FADH2).

2XH + Q → 2X + QH2

XH2 + Q → X + QH2

В живых созданиях имеется масса более сильных окислителей, таких как кислород, церруллоплазмин и Хиноны и прочие катализаторы окисления цитохромы. Конкретно они окисляют гидрохиноны и энедиолы назад в хиноны либо глиоксали, соответственно.

QH2 + [O] → Q + [O]H2

GH2 + [O] → G + [O]H2

Все загадки исчезают, если мы разглядим конъюгированные дикарбонильные соединения в качестве катализаторов, отнимающих атомы водорода от каких-либо восстановителей и передающих их более Хиноны и прочие катализаторы окисления сильным окислителям, после этого весь процесс повторяется до бесконечности. Таким макаром, если один пикограмм хинона сумеет методом редоксциклирования дегидрогенизировать некоторый объем восстановителей, скажем, один миллион раз, то это равнозначно использованию 1-го микрограмма какого-то другого оксилителя. Если то же самый начальный пикограмм может выдержать редоксциклирование триллион раз, то это будет эквивалентно Хиноны и прочие катализаторы окисления единовременному предназначению целого грамма какого-то другого окислителя.

Более того, прямое окисление субстратов катализатором — не единственный механизм реакций, за счет которого редоксциклирующие соединения могут «челночить» электроны и атомы водорода. Существует 5 точных устройств, средством которых редоксциклирующие агенты могут значительно истощить припасы восстановителей в живых организмах. Конкретно совокупа этих 5 устройств увеличивает общий Хиноны и прочие катализаторы окисления окислительный эффект от предназначения малой дозы редоксциклирующего катализатора до астрономических величин. Вот поэтому хиноны и глиоксали нельзя назначать в огромных дозах, систематически либо бесконтрольно. Означенные 5 устройств таковы:

1. Прямое окисление субстратов (ХН либо ХH2) либо других носителей водорода катализатором. Окисленные носители водорода могут, в свою очередь, окислять Хиноны и прочие катализаторы окисления субстраты, питающие болезнь.

2XH + Q → 2X + QH2

XH2 + Q → X + QH2

2. Создание супероксида (-ОО*) и гидроперекисных радикалов (НОО*) по мере того, как двухатомный кислород (О2) редоксциклирует на катализаторе. Гидроперекисный радикал (НОО*) может, в свою очередь, окислять огромное количество субстратов.

*QH + O2 → Q + HOO*

HOO* + XH → HOOH + X

HOO* + XH2 → HOOH Хиноны и прочие катализаторы окисления + *XH

3. Создание перекиси водорода (НООН) по мере того, как восстанавливаются гидроперекисные радикалы, либо по мере дисмутации супероксида (-ОО*). Создание липоперекисей (LOOH) при автоокислении олефинов, инициированное гидроперекисными радикалами (НОО*), также создание липоперекисей (LOOH) методом присоединения синглетного кислорода, генерируемого случайным неферментативным окислением супероксида (-ОО*). Эти липоперекиси активируют глутатион-пероксидазу, которая, в свою Хиноны и прочие катализаторы окисления очередь, окисляет глутатион (GSH) и NADPH. В итоге схожей цепочки событий припас восстановительных эквивалентов значительно истощается.

HOOH + 2GSH → 2HOH + GSSG

LOOH + 2GSH → LOH + HOH + GSSG

4. Авторегенерация перекиси водорода за счет взаимодействия с неспецифическими пероксидазами. Этот процесс может истощить большие количества восстановительных эквивалентов, в особенности у двухвалентных носителей (см. детализацию подобного механизма окисления выше).

5. Активация Хиноны и прочие катализаторы окисления неких, чувствительных к окислению физиологических триггеров в лейкоцитах, приводящая к высвобождению цитокинов, что, в свою очередь, принуждает печень выпутывать церрулоплазмин, который запускает редоксциклирование катализаторов.

QH2 + ЦП(окисл.) → Q + ЦП(восст.)

Естественные клетки-киллеры тоже активизируются цитокинами, производя массу свободных радикалов и окислителей, таких как:

  1. Супероксид-анион (-ОО*)
  2. Гидроперекисный радикал Хиноны и прочие катализаторы окисления (НОО*)
  3. Перекись водорода (НООН)
  4. Гипохлорит-анион (ClO-)
  5. Окись азота (*NO)
  6. Пероксиазотная кислота (HOONO)
  7. Гидроксильный радикал (HO*)

которые и штурмуют патологическую область.

Вот таким вот методом сочетания устройств различных реакций малая доза редоксциклирующего катализатора может произвести в организме целую революцию, точно также как брошенная спичка может привести Хиноны и прочие катализаторы окисления к лесному пожару. Направьте внимание, что механизмы с 1-го по 4-й остановятся как будут истощены восстановители, питающие эти реакции. Аналогично, катализаторы не заработают там, где нет излишка восстановителей. Потому терапевтические редоксциклирующие катализаторы ведут себя как «умные» лекарства — они проявляют свою наивысшую активность только там, где они вправду необходимы, замедляя свою Хиноны и прочие катализаторы окисления работу по мере выполнения задачки. Следует особо отметить, что самодеятельность в этих вопросах недопустима — только спец может найти:

  1. Тип хороших катализаторов
  2. Рациональные дозы катализаторов
  3. Частоту повтора предназначения катализаторов
  4. Дополнительные мероприятия, содействующие успеху и, что в особенности принципиально,
  5. Препятствия и помехи, способные инактивировать катализаторы и свести все исцеление на нет.

Наибольшими помехами на пути к Хиноны и прочие катализаторы окисления излечению являются две вещи: употребление аптечных фармацевтических средств и плохо работающий кишечный тракт.

Ландшафты

После длительного рассказа о том, как надо вылечивать заболевания при помощи окислителей, многие, возможно, все еще недоумевают, а что все-таки непосредственно окисляется-то? Разумеется, что окислителям, само мало, необходимо отыскать какое-то скопление восстановителей, с Хиноны и прочие катализаторы окисления которыми они могли бы прореагировать. Ранее не один раз утверждалось, что многие дегенеративные процессы и заболевания зависят от излишка восстановителей, и что мед окислители, так либо по другому, избавляют их. В следующих 3-х статьях этот вопрос подвергнется рассмотрению очень тщательно. Нам предстоит отыскать ответы на последующие важные вопросы:

  1. Из Хиноны и прочие катализаторы окисления чего состоят эти таинственные патогенные восстановители?
  2. Почему они скапливаются?
  3. Какой от их вред?
  4. Каким образом их устранение дает выраженный терапевтический эффект?
  5. Для этого нам пригодится тщательно разглядеть три группы объектов: ландшафты, цели и триггеры.

Ландшафт — это понятие, давным-давно предложенное такими выдающимися биологами, как Bechamp и Венсан. Мысль, лежащая Хиноны и прочие катализаторы окисления в базе этого понятия, будет немедля явна всякому леснику либо человеку, знакомому с садоводством. Растения вырастают и плодоносят не во всякой среде, а исключительно в среде, отвечающей их личным требованиям. Основными параметрами среды являются тип земли, рН, влажность, освещенность, температура среды и т.д. Аналогично, бактерии могут Хиноны и прочие катализаторы окисления поражать только такового владельца, который обеспечит их соответствующей едой, температурой, влажностью, рН и окислительно-восстановительным потенциалом (ОВП), подходящим для их собственных нужд.

Всякий раз, когда бактерии вводятся в питательную среду, они немедленно становятся метаболически активными. Но они не могут плодиться до того времени, пока среда не перевоплотится в восстановленную Хиноны и прочие катализаторы окисления, т.е. характеризующуюся ОВП, допускающим восстановление. Схожая черта измеряется при помощи специального милливольтметра, т.е. ОВП-метра. Явление задержки роста, во время которой выполняются восстановители, отлично понятно всем микробиологам и соответствует латентной фазе роста. Во время следующей логарифмической фазы пролиферации, когда ростовой процесс интенсивно подпитывается восстановителями, размножение может быть остановлено Хиноны и прочие катализаторы окисления, если среда окисляется. Все просто — излишек восстановителей содействует размножению и росту, а излишек окислителей ингибирует и размножение, и рост. Это принцип идиентично справедлив как для вирусов, так и для паразитов. Только для остановки роста грибков требуется сверхвысокий потенциал.

Точно также и раковые клеточки — отлично себя ощущают только при Хиноны и прочие катализаторы окисления излишке восстановителей. Отлично понятно, что хотя раковые клеточки создают недостаточные количества важных антиоксидантных ферментов, таких как супероксиддисмутаза (СОД) и каталаза, они, все же, остаются только устойчивыми по отношению к окислению. Эта как бы феноминальная ситуация разъясняется излишком восстановителей снутри клеток. Конкретно это состояние позволяет опухолям выдерживать атаки окислителей, производимые Хиноны и прочие катализаторы окисления естественными клетками-киллерами.

Одной из обстоятельств скопления восстановителей в клеточках является недостаток фермента глицерофосфат-дегидрогеназы (GPDH). Этот фермент нужен для челночного переноса восстановительных эквивалентов в виде атомов водорода из цитоплазмы в митохондрию, где они могут быть окислены.

Другой предпосылкой блокировки вывода восстановителей, имеющей место в раковых клеточках, является «поломка» системы Хиноны и прочие катализаторы окисления глутатион-пероксидазы. Поломка глутатион-пероксидазы обоснована недостатком селена. А недостаток селена прямо и совершенно точно связан с началом большинства раковых состояний.

Третьей предпосылкой скопления восстановителей в раковых клеточках является «передозировка пищей». Раковые клеточки имеют излишек глюкоза-инсулиновых рецепторов, за счет чего они поглощают ненормальные количества глюкозы. Для производства Хиноны и прочие катализаторы окисления АТФ многие твердые опухоли с ишемической сердцевиной употребляют анаэробный гликолиз, что сначало было описано Отто Варбургом. Непростительной ошибкой большинства следующих исследователей стало убеждение, что все опухоли анаэробны. В реальности же, многие опухоли полностью даже аэробны (до того времени, пока им хватает кислорода) и окисляют пируват совсем обычным образом в митохондриях. Неувязка Хиноны и прочие катализаторы окисления здесь в другом — в том, что такие опухоли имеют сверхразогнанный пентозный цикл. Другими словами, варианты метаболизма сахара в эукариотических клеточках не ограничиваются только аэробным и анаэробным гликолизом. Существует также ряд сложных сахаро-фосфатных преобразований, именуемых пентозным циклом (также известным как гексоза-монофосфатный шунт). Эта система генерирует 12 восстановительных эквивалентов Хиноны и прочие катализаторы окисления из каждой поступающей молекулы глюкозы. Они переносятся 6-ю молекулами NADPH. Главными в этом процессе являются 2 фермента: Когда этот фермент нейтрализует липоперекиси и перекись водорода, он поглощает восстановительные эквиваленты из цитоплазмы.

  1. Глюкоза-6-фосфат дегидрогеназа (G6PDH)
  2. 6-фосфоглюконат дегидрогеназа (6PGDH)

Образующаяся в итоге NADPH поставляет восстановительные эквиваленты в тыщи и тыщи разных Хиноны и прочие катализаторы окисления анаболических циклов.

Генетическая неспособность создавать G6PDH является признанной невыполнимостью появления рака. Аналогично, понятно, что люди с завышенными уровнями дегидроэпиандростерона (ДГЭА) являются практически неподверженными раку, так как ДГЭА ингибирует G6PDH.

Если редоксциклирующему катализатору получится челночным методом вывести из перевосстановленной цитоплазмы опухолевых клеток восстановительные эквиваленты и передать их Хиноны и прочие катализаторы окисления более редокс-сбалансированным жидкостям владельца, то рост опухоли ингибируется. Не считая того, если функция естественных клеток-киллеров улучшается за счет общей детоксикации и/либо подпитки микроэлементами, то это делает разрушение раковых клеток еще больше действенным.

Точно также как бактерии, вирусы и паразиты, раковые клеточки живут и плодятся Хиноны и прочие катализаторы окисления исключительно в критериях внутриклеточного излишка восстановителей. Схожее условие становится фактически неосуществимым, если G6PDH отсутствует либо ингибируется ДГЭА.

Читатель может задать полностью резонный вопрос: с какой таковой стати всем этим вирусам, микробам, паразитам и опухолям необходимо такое количество конкретно восстановителей? Ах так раз об этом речь пойдет в последующей Хиноны и прочие катализаторы окисления статье. Пока же можно коротко сказать, что восстановительные эквиваленты нужны для большого числа функций, связанных с ростом и синтезом. К примеру, восстановленный фолат (тетрагидрофолат) и восстановленный тиоредоксин (Trx) являются необходимыми коферментами для синтеза ДНК. Никотинамид-аденин-динуклеотид-фосфат (NADPH) употребляется для поддержания этих коферментов в восстановленном состоянии. Если же, заместо Хиноны и прочие катализаторы окисления этого, восстановительные эквиваленты, поставляемые NADPH, расходуются на гашение других окислителей, то синтез ДНК ингибируется, а распространение опухолей либо патогенов, соответственно, тормозится.

Аллергии точно также могут поддаваться устранению за счет конфигурации ОВП ландшафта, на котором они развиваются. К примеру, высвобождение гепариноцитами гистамина ингибируется некими редокс-активными молекулами, к которым относятся Хиноны и прочие катализаторы окисления аскорбиновая кислота и кверцетин. Не считая того, одним из главных метаболических путей распада гистамина является окисление. Многие аллергические состояния улучшаются практически сразу после предназначения соответственных терапевтических окислителей правильным методом.

Докозоидом именуется хоть какой физиологический регулятор из нескольких семейств липидов с 20-ю атомами углерода. Самые калоритные примеры — простагландины, тромбоксаны Хиноны и прочие катализаторы окисления и лейкотриены. Некие метаболические пути преобразования докозоидов также подвержены изменениям зависимо от ОВП среды. Так, к примеру, прекурсором синтеза лейкотриенов является восстановленный глутатион (GSH). Потому окисление многих воспаленных областей дает выраженный антивосполительный эффект.

Понятно, что многие ферменты очень чувствительны к ОВП среды, в какой они работают — зависимо от его значений они или Хиноны и прочие катализаторы окисления ингибируются, или активизируются.

Тут, но, следует выделить, что в стремлении избавиться от излишка «плохих» восстановителей не стоит переусердствовать — очень насыщенное окисление может принести больше вреда, чем полезности. На очень активно окисляемом ландшафте погибают не только лишь сорняки, да и сбор. Более того, некие заболевания характеризуются излишком не восстановителей Хиноны и прочие катализаторы окисления, как раз напротив — свободных радикалов. В схожих ситуациях лучшей терапией, вероятнее всего, будет уже восстановительная терапия с внедрением таких агентов, как N-ацетил-L-цистеин, липоевая кислота, полифенолы, ацетил-L-карнитин либо аскорбат. Более колоритными примерами таких болезней являются катаракта, склероз, нейродегенеративные заболевания, отравление ядовитыми грибами (мухоморами, поганками), спиртной цирроз Хиноны и прочие катализаторы окисления, панкреатит, синдром раздраженного кишечного тракта, облучение, термические ожоги и т.д.

Не считая того, читатель обязан иметь ввиду, что в присутствии ядовитых уровней железа, терапия восстановителями может привести к ухудшению состояния, так как восстановители переведут окисленное 3-х валентное железо в 2-х валентное, что, в свою очередь Хиноны и прочие катализаторы окисления, приведет к лавине свободных радикалов. Потому выведение излишка железа и других ядовитых металлов из организма является только принципиальной мерой, которую нужно сделать до предназначения будь то восстановителей либо окислителей.

Обсуждение ландшафта было бы неполным без рассмотрения явления непереносимости ксенобиотиков и обычной физиологической реакции на введение их в организм. Важнейшим моментом Хиноны и прочие катализаторы окисления во всей ксенобиотической токсикологии является присоединение к ксенобиотику 1-го атома кислорода, за что отвечает цитохром Р450.

X + CP450-O → XO + CP450

Этот процесс превращает многие ксенобиотики в еще больше ядовитые электрофильные вещества, которые могут создавать аддукты с множеством био молекул, производя аллергические гаптены и мутагенные ДНК-аддукты. На химически грязном Хиноны и прочие катализаторы окисления ландшафте сразу активируются два других принципиальных процесса. И хотя об этом можно не достаточно где прочитать, эти процессы имеют решающее значение для фуррора окислительно-каталитической терапии. Во-1-х, каждый атом кислорода, присоединяемый к ксенобиотику цитохромом Р450, исходит от двухатомного кислорода (О2). 2-ой атом кислорода восстанавливается 2-мя атомами водорода с образованием Хиноны и прочие катализаторы окисления воды (H2О). Источником этих 2-ух атомов водорода является флавопротеин, узнаваемый как цитохром-Р450-редуктаза.

FADH2 + O2 + CP450 → FAD + H2O + CP450-O

Действие этой редуктазы активизируется присутствием ксенобиотиков в тканях, метаболизирующих их. В восстановленном состоянии цР450-редуктаза имеет в качестве активного редокс-центра дигидрофлавин (FADH2), который только отлично восстанавливает Хиноны и прочие катализаторы окисления хиноны (Q) в дополнение к собственной обычной функции восстановления цР450. Другие хинон-редуктазы активизируются в рамках функций, связанных со 2-ой фазой конъюгации.

FADH2 + Q → FAD + QH2

Вот поэтому при проведении терапии редоксциклирующими катализаторами нужно строго избегать всех ксенобиотиков, ибо в неприятном случае иммунная система может так и не запуститься Хиноны и прочие катализаторы окисления. Пуска не произойдет поэтому, что в тканях, метаболизирующих ксенобиотики, редоксциклирующие катализаторы стремительно инактивируются восстановлением хинон-редуктазами, за чем следует резвое выведение из организма получающихся в итоге таких реакций гидрохинонов (QH2) 2-ой фазой системы детоксикации. 2-ая фаза детоксикации активизируется присутствием ксенобиотиков, ибо только их наличие вызывает к жизни Хиноны и прочие катализаторы окисления создание разных конъюгаз. Конъюгазы являются ферментами, которые сочетают разные метаболиты со спиртами и оксибензолами с образованием водорастворимых отходов жизнедеятельности, которые просто выводятся с какашками.

QH2 + метаболит → экскретируемый конъюгат

Еще одним потенциально небезопасным последствием лишнего употребления ксенобиотиков является активация функции глутатион-S-трансферазы (GST). Этот фермент также является конъюгазой и работает Хиноны и прочие катализаторы окисления по принципу присоединения одной молекулы глутатиона (GSH) к каждой молекуле ксенобиотика. Направьте внимание на то, что при всем этом процессе глутатион не окисляется, т.е. не преобразуется в глутатион-дисульфид (GSSG), из которого он может просто восстановиться назад с помощью глутатион-редуктазы — конъюгация с ксенобиотиками при участии GST Хиноны и прочие катализаторы окисления выводит глутатион из организма. И если это длится довольно длительно, припасы глутатиона в теле фактически на сто процентов истощаются, в итоге чего серьезно мучаются последующие актуально принципиальные функции:

  1. Гашение свободных радикалов
  2. Система глутатион-пероксидазы (GPrx)
  3. Создание 2,3-дифосфоглицерата (2,3-DPG).

Без наличия окисленной формы глутатиона, известной как глутатион-дисульфид, иммунной системе недостает важного Хиноны и прочие катализаторы окисления физиологического триггера, в итоге чего она бездействует. Без достаточного преобразования GSH в GSSG, действующего как аккуратная проокислительная челночная система, разные терапевтические окислители возможно окажутся не в состоянии косвенно дегидрогенизировать надлежащие цели, а заместо этого они будут только усиливать свободнорадикальную перегрузку.

Подытоживая произнесенное, можно снова выделить, что многие патологические процессы Хиноны и прочие катализаторы окисления зависят от скопления восстановителей в той либо другой части тела. Истощение восстановителей воздействием окислителей ингибирует болезнетворные процессы. Неопасная и действенная терапия окислителями, не считая всего остального, просит достатка глутатиона и селена при условии чистки всей системы от железа и ксенобиотиков. И когда тело будет:

  1. детоксицировано
  2. отлично запитано макро- и микроэлементами и
  3. смещено Хиноны и прочие катализаторы окисления в область рационального ОВП,

именно тогда в нем автоматом заработают все нужные БППЭ. При всем этом развитие каких-то патологий становится нереально, а заместо этого начинается повышение числа здоровых, нормально функционирующих клеток владельца.

Цели

Био-окислительную медицину можно сопоставить с бомбами, которыми нужно поразить цели в виде разных восстановителей. Так Хиноны и прочие катализаторы окисления что все-таки представляют собой эти самые восстановители, в чем их особенности, как непосредственно их бомбить?

Начнем с того, что, так как очень широкий диапазон физиологических эффектов достигается в итоге полностью хоть какой био-окислительной терапии, то это значит, что поражается сразу много целей. Другими словами, идиентично полезный Хиноны и прочие катализаторы окисления эффект при однотипном лечении таких разных болезней, как аллергии, заразные заболевания и рак, показывает на то, что происходит окисление огромного количества самых различных восстановителей. Если б это было не так, то положительные результаты при лечении совершено не связанных меж собой болезней носили бы случайный, несистемный нрав. Вот перечень целей Хиноны и прочие катализаторы окисления, которые поражаются при терапии окислителями:

К восстанавливающим антиоксидантам, обозначенным в перечне первыми, относятся:

Восстанавливающие антиоксиданты распределяются по разным тканям и выступают в Хиноны и прочие катализаторы окисления роли защитников, готовых погашать АФК (RO*) и мутагенные электрофильные вещества. Делают они это методом отдачи водорода.

RO* + AOH → ROH + AO*

Лишившись водорода, антиоксидант может опять восстановиться за счет хоть какого примыкающего восстановителя из собственного семейства. Это оказывается вероятным поэтому, что меж разными членами этой категории происходит обоюдный обмен водородом.

RO* + вит.E Хиноны и прочие катализаторы окисления-OH → ROH + вит.E-O*

вит.E-O* + CoQH2 → вит.E-OH + CoQH*

CoQH* + GSH → CoQH2 + GS*

По мере того, как происходит существенное истощение атомов водорода, значимые количества глутатиона (GSH) прямо либо косвенно преобразуются в глутатион-дисульфид (GSSG). GSSG может быть физиологически «перезаряжен» (вновь восстановлен) ферментом глутатион-редуктазой Хиноны и прочие катализаторы окисления (GR). Схожая система воссоздания глутатиона является очень принципиальным, хотя и косвенным источником водорода для других членов семейства восстанавливающих антиоксидантов. Принципиально отметить, что глутатион-редуктаза, приводится в действие никотинамид-аденин-динуклеотид-фосфат-гидрином (NADPH), который, в свою очередь, приводится в действие пентозным циклом (также известным как гексоза-монофосфатный шунт Хиноны и прочие катализаторы окисления).

NADPH ... FAD/FADH2 ... GSSG/GSH ... CoQ/CoQH2 ... вит.E-O*/вит.E-OH ... RO*/ROH

Аналогично, тиоктовая кислота (также популярная как липоевая) является принципиальным поставщиком водорода для этого семейства. Она может челночным методом выводить атомы водорода из митохондрий, где они высвобождаются под воздействием ферментов, вовлеченных в цикл Кребса.

Так Хиноны и прочие катализаторы окисления как семейство интерактивных носителей водорода выступает в роли полосы обороны против АФК, оно также с большой вероятностью попадает под удар терапевтических окислителей. Окисление происходит:

Так как достоверно понятно, что украденные Хиноны и прочие катализаторы окисления атомы водорода просто восстанавливаются физиологическим методом, то, казалось бы, никакого особенного эффекта от терапевтических окислителей (в особенности назначаемых в низких дозах) быть не должно. Но в реальности это не так, в особенности если мы вспомним, что всякий раз, когда крадется атом водорода, это дезактивирует ту либо иную Хиноны и прочие катализаторы окисления функцию тела. Всем понятно, что целый авто аккумулятор можно высадить одной малеханькой лампочкой. В конце концов, даже стартер, которому нужен вполне заряженный аккумулятор, не сумеет завести машину до того времени, пока электронный заряд на нем не будет восполнен до нормы.

Тиолы, также известные как сульфгидрильные соединения либо меркаптиды (так как Хиноны и прочие катализаторы окисления они только отлично связываются со ртутью) могут быть, в общем, обозначены как RSH. Они просто окисляются хоть какими сильными окислителями — хинонами, катионами переходных металлов и даже многими более слабенькими окислителями вроде дисульфидов (RSSR') и сульфоксидов (RSOR'). Тиолы могут окисляться и в отсутствие свободных радикалов. При всем этом Хиноны и прочие катализаторы окисления образуются дисульфиды (RSSR'). Если же тиолы окисляются свободными радикалами, то образуются тииловые радикалы (RS*), которые, обычно, соединяются воединыжды с другими тииловыми радикалами (R'S*) с образованием дисульфидов (RSSR'). Большинству метаболитов, ферментов, белков и коферментов для обычного функционирования полностью нужны тиоловые группы.Большая часть же из их обратимо связывается и ингибируется окислением Хиноны и прочие катализаторы окисления. Но есть и такие, которые феноминальным образом активизируются окислением и ингибируются восстановлением.

Одной из схожих тиоловых целей является низкомолекулярный белок, узнаваемый под заглавием тиоредоксин (Trx). Trx содержит остатки аминокислоты цистеина, которые и дают тиоловые группы. В восстановленном состоянии тиоредоксин (Trx-(SH)2) поставляет атомы водорода для преобразования рибонуклеозид-дифосфатов Хиноны и прочие катализаторы окисления (RNPP-OH) в дезоксирибонуклеозид-дифосфаты (dRNPP-H).

Trx-(SH)2 + RNPP-OH → Trx-SS + dRNPP-H + H20

Без этой восстановительной функции синтез новых ДНК неосуществим. А без новых ДНК, патогены (такие как вирусы, бактерии, грибки, паразиты и опухоли) не могут плодиться. Таким макаром, окисление тиоредоксина (и похожих белков вроде Хиноны и прочие катализаторы окисления глутаредоксина) до состояния неактивного дисульфида ингибирует размножение и распространение.

Как уже упоминалось выше, глутатион (GSH) также является целью тиолового типа. Огромное количество окислителей превращает его в дисульфид (GSSG). А завышенные уровни GSSG приводят к:

При использовании восстановленного глутатиона (GSH) в качестве кофермента, фермент глиоксалаза превращает метилглиоксаль в молочную кислоту. Если же глутатион окислить чем-либо, то происходит ингибирование глиоксалазы.

Еще одним ферментом, нужным для роста и размножения, является Хиноны и прочие катализаторы окисления орнитин-декарбоксилаза (ODC). Она превращает орнитин в путресцин. Путресцин является прекурсором синтеза полиаминов. Полиамины являются необходимыми компонентами структуры хромосом и иных внутриклеточных органелл. ODC имеет тиоловую группу, при окислении которой функция ODC выключается.


himicheskie-svojstva-alkanov-metana-etana-gorenie-zameshenie-razlozhenie-degidrirovanie.html
himicheskie-svojstva-aminov-opredelyayutsya-v-osnovnom-nalichiem-u-atoma-azota-nepodelennoj-elektronnoj-pari.html
himicheskie-svojstva-etilena-gorenie-kachestvennie-reakcii-obescvechivanie-bromnoj-vodi-i-rastvora-permanganata-kaliya-gidrataciya-polimerizaciya.html